Лекарственные взаимодействия — Касфоцин

Исследования in vitro показывают, что каспофунгин не является ингибитором какого-либо фермента системы цитохрома P450 (CYP). В клинических исследованиях каспофунгин не индуцировал метаболизм CYP3A4 других веществ. Каспофунгин не является субстратом для P-гликопротеина и является слабым субстратом для ферментов цитохрома P450. Однако каспофунгин продемонстрировал взаимодействие с другими лекарственными препаратами в фармакологических и клинических исследованиях (см. ниже). В двух клинических исследованиях, проведенных у здоровых взрослых добровольцев, циклоспорин А (одна доза 4 мг/кг или две дозы 3 мг/кг с интервалом 12 часов) увеличивал AUC каспофунгина примерно на 35 %. Данное увеличение AUC, вероятно, связано со снижением поглощения каспофунгина печенью. Каспофунгин не оказывал влияния на повышение уровня циклоспорина в плазме крови. При совместном применении каспофунгина и циклоспорина наблюдалось транзиторное повышение АЛТ и АСТ печени менее или равное 3-кратной верхней границы нормы (ВГН), что являлось обратимым после отмены лекарственной терапии. В ретроспективном исследовании 40 пациентов, получавших каспофунгин и циклоспорин в течение 1-290 дней (в среднем 17,5 дней), не отмечалось серьезных побочных реакций со стороны печени. При одновременном введении обоих препаратов необходимо тщательно контролировать ферменты печени. Каспофунгин снижал концентрацию такролимуса на 26 %. Для пациентов, получающих оба препарата, стандартный мониторинг концентраций такролимуса в крови и соответствующая коррекция дозы такролимуса являются обязательными.